缺血性心血管疾病，都有是急性哮喘(MI)，是世界范围内主要的死亡原因之一。吲哚醯2,3 -双加氧酶1 (IDO)甲醇L-色氨酸代谢的一个限速步骤，还是多种病理条件的极其重要调节因子。Melhem等人推测IDO可能在MI后瓣膜稳态的区域内调节中起起到。
本研究者系统性了具有相同专一性巨噬细胞IDO原因的大鼠的心肌修缮（专一性巨噬细胞包括：内皮巨噬细胞、平滑肌巨噬细胞、心肌巨噬细胞、髓巨噬细胞，以及急性哮喘时的心肌修缮。
IDO原因/诱发可限制MI后的瓣膜组态身心
研究者结果显示，大鼠MI后通过IDO产生的羟基丁酸受到轻微诱导。敲除或中医学诱发IDO会限制MI后的瓣膜损伤和心组态身心。平滑肌巨噬细胞、瘙痒巨噬细胞或心肌巨噬细胞的IDO组态轻微忽视并不冲击大鼠MI后的瓣膜组态和心室有系统。
IDO原因/诱发可改善MI后心肌恢复
与此轻微相同的是，内皮巨噬细胞专一性缺失IDO的大鼠的瓣膜组态和心肌巨噬细胞收缩能力均有所改善，而且不良心室有系统也有所消退。给IDO原因的大鼠补充家猫粪氨酸可消退IDO敲除的保护作用。家猫粪氨酸通过一种芳基芳香烃受体依赖性的组态产生自由基来推动心肌巨噬细胞凋亡。
本研究者数据表明，IDO可成为急性哮喘治疗的新靶点。
原始出处：
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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