PNAS：单糖惊觉肠道菌群紊乱真凶之一！

消化道肠胃在维持机肥胖症稳态里起至关极其重要的功用，而消化道生物体是消化道与生物体长期来与有机流程里相互选择和适应形成的，其稳态自然现象也与消化道缺少的生存环境息息相关。大量的科学研究表明饮食习惯缺少的养分素是消化道肠胃生存和体现动态的极其重要保障，但食材摄取对消化道肠胃的功用局限缺少养分由此可知吗？近日，耶鲁大学医学院的科学研究人员引述，小分子竟然另辟蹊径，它不是消化道肠胃的养分由此可知！它竟可以沉默一些极其重要群聚杆菌的启动细胞，从而抑止这些群聚杆菌的产生！我们究竟，小分子发酵是消化道生物体的核心活动，能日后十二指肠能量和碳由此可知的再运用。消化道肠胃里九成支配地位的细杆菌，包括短链胆固醇( SCFAs) 的产生杆菌和专门发酵寡糖的杆菌株(双歧杆菌等) 构建，在初步降解十分复杂的植物糖细胞里起关键功用，使十分复杂难消化的养分小分子有效转化成SCFAs，供消化道群聚生物体肠胃和消化道使用，机日常需要能量的10%来自十二指肠发酵。这是消化道肠胃对糖细胞的运用，其对小分子功用途径是否与之相同呢？不是的。我们曾经误将只有之外糖细胞可以穿过消化道肠胃所在的十二指肠，小分子必要在膀胱就被实质上转换成，所以一直没有将目光分给小分子。但是，此番科学研究人员证明了小分子是可以穿过十二指肠的！小分子可使运用表皮聚糖的细胞扩张，逃脱膀胱的转换成，而且其在消化道肠胃人体内的为基础副产品还可转到消化道血液！那么，当小分子“千辛万苦”穿过消化道肠胃后，发生了什么呢？科学研究人员重点分析了肠道极高小分子饮食习惯对一种必需细杆菌—多形拟杆菌的负面影响。多形拟杆菌是有机消化道肠胃里最常见的成份之一，与消化道群聚，与人体消瘦和肥胖症息息相关。同时其也是一种机会性寄生虫，可以感染暴露于消化道肠胃的组织，其糖细胞人体内能力使其成为消化道肠胃其他成份的极其重要食材来由此可知。科学研究人员发现，与喂食极高糖细胞食材的肠道相比。喂食极高小分子食材的肠道消化道肠胃里多形拟杆菌的数量级高了整年两倍！也就是说，极高小分子饮食习惯严重减缓了多形拟杆菌的攻击能力！这是为什么？小分子严重减缓了roc细胞酸度这就得纳一下多形拟杆菌定植于消化道的必要因素—BT3172基因了。BT3172基因的表述副产品是被称为“十二指肠调节剂”的roc细胞，其可通过调节组合成糖细胞的运用倡导多形拟杆菌以饮食习惯依赖于的方式进行消化道定植，而且，roc细胞同时还依靠了自身配体的表述。科学研究人员证明，roc细胞对小分子的人体内无动于衷，反倒是被小分子调控了生死！极高浓度小分子可与BT3172基因转录的roc mRNA的5'恰巧脱氧核糖核酸相辅相成，导致roc细胞沉默，其配体随之无迹可寻，最终导致多形拟杆菌难以在消化道顺利定植，该杆菌数量级自然现象受到严重负面影响。当多形拟杆菌大量消失时，消化道肠胃生态缺失，肥胖等人体内病症也将纷至沓来。小分子抑止roc mRNA的5'恰巧脱氧核糖核酸同时，科学研究人员还发现，只要让BT3172基因产生小分子抗性变异，即不转录出经常性的roc mRNA的5'恰巧脱氧核糖核酸，极高小分子饮食习惯对多形拟杆菌的消化道定植就无计可施，也自然现象不会让糖细胞人体内途径损伤了。也就是说，小分子与roc mRNA的相辅相成是多形拟杆菌定植受制的关键。BT3172基因产生小分子抗性变异缓解了小分子对对Roc的抑止功用，同时增强多形拟杆菌定植这是否意味着不必要摄入小分子呢？也不是。万事大多过犹不及，多形拟杆菌既是群聚杆菌，同时也是寄生虫的后备军之一，也需要足够的小分子将其数量级依靠在肥胖症的以内。所以，食材里恰当的小分子、糖细胞配比才是不能解决的论题，而小分子酸度极高到令人咂舌的食材，大家还是少不吃为妙吧。类似出处：Guy E. Townsend II，et al.Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont.PNAS.December 17， 2018