我就想矫正驼，医生非要我先治驼周炎，为啥？

2021-12-20 01:30:19 来源:

本研究工作用以掩蔽水肿微生态环境中都正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质沉积和矿化的作用。适用波形蛋白和角蛋白着色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性细胞因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理方式。分别适用MTT法和ELISA分析细胞再生和抗张强度诱导的细胞因子的表示。适用定量脱氧核糖核酸-催化反应链反应和Western blot分析Runt相关核糖体因子2（Runx2）和I型内皮细胞（I）的表示。此外，测定极性糖类活性，矿化直线则采用茜素红S着色分析。结果，炎性微生态环境中都，PDLCs变形处理方式可减小其再生和矿化的创造力。适用炎性细胞因子IL-1β和TNF-α处理方式可增加Runx2的表示总体；然而，Col-I的表示总体则升高，说明了牙周组织中都骨形成和骨基质沉积相关完全相同的前提。值得注意的是，水肿生态环境与荷载强度下PDLCs中都Runx2和Col-I的表示总体会升高。在水肿微生态环境中都，施加变形强度，PDLCs的成骨潜能减小，查看正畸力可以加快破坏牙周炎患者的牙周组织。原始出处：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系梅斯医学（MedSci）原创解释器编订，转载需认可！