到2050年，世界各地估计将有最多1.5亿人受到痴呆症的不良影响，其里阿尔茨海默病（AD）导致的个案占所有个案的70%。尽管里枢神经系统里的淀粉样受体-β（Aβ）在腹泻显现出年前几十年就开始显现出，但AD痴呆在不小程度上仍是一种临床科学研究治疗。Aβ黄褐色导致星状胶质细胞会病变，即周围星状胶质细胞会的功能和形态变化，星状胶质细胞会加入里枢神经系统波形引导、突触调节、营养有机物交通运输、平衡点和构造大力支持。
动物和细胞会科学研究暗示，Aβ黄褐色周围存在星状胶质细胞会，反应持续性星状胶质细胞会加入Aβ的产生和毒持续性。以星状胶质细胞会为靶点的PET器科学研究暗示，星状胶质细胞会发炎是AD病理全过程里的一个早期特征，与Aβ黄褐色耗损的增大比如说，它在传染病全过程里会慢慢减少。
胶质纤维酸持续性受体（GFAP）在星状细胞会的细胞会骨架里表达，与健康对照三组相比，在AD和其他神经退行持续性传染病的CSF里被找到明显增大。最近还对尿液和毒素里的GFAP进行了测定，找到在不同的神经系统传染病里，之外AD，GFAP都会增大。不同的科学研究暗示，尿液里GFAP的浓度很低与淀粉样有机物-PET的HIV和世界各地概念化意志力的恶化有关。
尽管以年前的科学研究暗示，体液里的GFAP低水平在AD里下降，并能识别淀粉样受体-PET的HIV状态，但只有一项科学研究测量了概念化但会的人会的GFAP，并长期其转为痴呆（任何子类）。在毒素里测量的很低的孔径GFAP与痴呆风险的增大有关，但在概念化但会三组和痴呆三组之间GFAP低水平随时间的变化无法看到明显的相似之处。目年前为止还无法对轻度概念化障碍（MCI）腹泻进行科学研究，具体情况调查尿液GFAP有否能得出结论未来转化为AD痴呆。
在这项科学研究里，隆德大学的Claudia Cicognola等人，审核尿液GFAP作为MCI腹泻的潜在尿液生物体标志物，并审核其与AD就其的Aβ病理学和转化为AD痴呆的关联。
早期识别出更确实显现出不太好概念化结果的腹泻，可以对他们的临床科学研究管理产生积极不良影响，并最大限度迅速治疗全过程；此外，这些腹泻可以被选送目年前为止正在开发计划的传染病矫正药品的临床科学研究试验里。
该科学研究之外160名孔径临床科学研究治疗为MCI的人会，平均4.7年。在孔径和随访时收集CSF和尿液样本。腹泻根据临床科学研究治疗被分为稳固型MCI三组（那些无法转型已成AD痴呆或其他痴呆的腹泻）、MCI-AD三组（那些因AD而转型已成痴呆的腹泻）和MCI-其他三组（那些因其他非AD传染病而转型已成痴呆的腹泻）。根据CSF Aβ42/40和Aβ42/总tau（Ttau）的比率，每个治疗三组被促使最上层为AβHIV和Aβ里持续性。
他们对160名MCI腹泻进行了4.7年（平均）的随访。适用脑脊液（CSF）Aβ42/40和Aβ42/总tau（T-tau）定义AD病理学。适用Simoa系统设计在孔径和随访时测量尿液GFAP。
孔径尿液GFAP可检验到极其的CSF Aβ42/40和CSF Aβ42/T-tau，AUC分别为0.79（95% CI 0.72-0.86）和0.80（95% CI 0.72-0.86）。
当还之外APOE ε4状态作为得出结论环境因素时，该模型检验CSF Aβ42/40极其状态的准确持续性有所提高（AUC = 0.86，p = 0.02）。
尿液GFAP得出结论随后转化为AD痴呆的AUC为0.84（95%CI为0.77-0.91），当在模型里加入APOE ε4或年龄作为得出结论环境因素时，其得出结论结果无法明显改善。
AβHIV和进展为痴呆（AD或其他）的MCI的纵向GFAP负值分别比Aβ里持续性（p = 0.007）和稳固的MCI（p
这个科学研究的关键含义在于找到了：尿液GFAP可以检验MCI腹泻的AD病理并得出结论转化为AD痴呆。
中文翻译出处：Cicognola C, Janelidze S, Hertze J, et al. Plasma glial fibrillary acidic protein detects Alzheimer pathology and predicts future conversion to Alzheimer dementia in patients with mild cognitive impairment. Alz Res Therapy. 2021;13(1):68. doi:10.1186/s13195-021-00804-9
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