Nat Cell Biol: 癌细胞“成瘾”背后的反应

学术研究证明，SLC7A11突变水平低的肿瘤症可能对船运细胞抑止剂的用药有反应

德州大学MD安德森肿瘤症中的心的学术研究人员不断更新学术研究找到某些免疫细胞不会如何对“沉迷”，这一新找到可能为含有低水平叫做溶质载体三兄弟7成员11SLC7A11的船运细胞的肿瘤症提出了新的用药策略，这些肿瘤症还包括肺肿瘤和肾细胞不会肿瘤。

这一学术研究找到公布在Nature Cell Biology杂志上，由纳博义（音译，Boyi Gan）博士领导进行时。

纳博士话说：“代谢轻程序员通常使免疫细胞不会总体贫乏特定营养成分来肉食动物。”“通过病理学手段容许此类营养成分的用水，或阻止其摄取或代谢可能不会功能性地杀死'成瘾的'免疫细胞不会，而不必负面影响正常细胞不会。对免疫细胞不会中的营养成分贫乏性的理解可以为针对肿瘤症疗法中的的代谢易感性提供深刻的见解。”

免疫细胞不会“成瘾”背后的化学反应

纳博士举例了天冬酰胺酶用药急性红细胞不会乳癌的例子，与想像中细胞不会有所不同，急性红细胞不会乳癌患者的天冬酰胺酶缺乏产生天冬酰胺的能力，能够依靠细胞不会均来源才能授予天冬酰胺来肉食动物。这种用药方式不会中的断天冬酰胺的用水，并确保免疫细胞不会无法授予这种轻要，从而加剧免疫细胞不会遇害。

免疫细胞不会依靠另一种叫做嘌呤的来确保强大的抗氧化防御能力。大多数免疫细胞不会通过SLC7A11船运细胞授予嘌呤。嘌呤一旦进入细胞不会，就不会被转化为一种无关的，叫做半嘌呤，然后被主要用途框架谷胱纳肽，谷胱纳肽是药剂中的最常见的抗氧化剂，能使免疫细胞不会得以存活。

纳博士话说：“ SLC7A11在肿瘤症中的经常过表达，并且在可维持谷胱纳肽水平，减少免疫细胞不会遇害上都具有公认的作用。”

“但是，在这项学术研究中的，我们找到积极将嘌呤借助于细胞不会对免疫细胞不会而言是一项危险的业务。嘌呤是可溶性最低的之一，并且细胞不会内积累的嘌呤过多是有毒的。因此，免疫细胞不会被迫迅速转化嘌呤。因此，具有低水平SLC7A11和低嘌呤需求的免疫细胞不会显得贫乏来肉食动物。”

这些找到揭示了与免疫细胞不会中的低SLC7A11表达无关的代谢易感性，这朝向了相应的用药策略。学术研究团队证明，叫做船运细胞（GLUT）抑止剂不会切断的用水，加剧细胞不会内嘌呤的致肿瘤性积聚。这功能性地杀死了SLC7A11低免疫细胞不会并抑止了SLC7A11低生长。因此，这项学术研究建议使用GLUT抑止剂来用药低表达这种关键船运细胞的。

原始中的有：Xiaoguang Liu, Kellen Olszewski, Yilei Zhang, et al. Cystine transporter regulation of pentose phosphate pathway dependency and disulfide stress exposes a targetable metabolic vulnerability in cancer. Nat Cell Biol. 30 March 2020